❤得到－醫健－先胖後懶還是先懶後胖

出處：先胖後懶還是先懶後胖


這條音頻跟你說說胖人到底為什麼不愛運動。

我們知道，大多數胖人都有一個共同的特點，那就是不愛動。
那胖人是因為懶才變胖，還是胖了之後才變懶的呢？到底是什麼原因讓胖子不愛運動呢？
最近，美國著名的《細胞》雜誌旗下的子刊《細胞代謝》在線發表了一項研究，
是由美國國家衛生研究院的研究人員完成的，研究發現，
肥胖人群之所以難以堅持運動，主要是因為缺乏一種多巴胺受體。
具體怎麼回事？下面給你說說。

多巴胺大家並不陌生，它是一種大腦內分泌的神經遞質，能傳遞快樂、興奮的情緒，
因此又稱快樂物質，而且它對於動作的產生非常關鍵。而肥胖則與動作的缺乏密切相關。
科學家克拉維茲就推測，肥胖者不愛運動的原因，有可能與多巴胺系統功能障礙有關。
為了驗證這一推測，他帶領團隊以小鼠為受試對象進行研究。


研究團隊將小鼠隨機分成兩組：
一組以健康食物餵養，另一組以高脂肪食物餵養，共培養18週。
他們發現，試驗開始後，高脂肪飲食組的小鼠確實開始發胖，
而且運動時間也減少，移動速度也減慢了。
但研究也發現，高脂肪飲食組的小鼠在體重增加之前，
就已經開始減少活動量了，這就意味著，超重並不是運動減少的唯一因素。

隨後，研究人員檢測了兩組小鼠大腦多巴胺信號通路中的6個關鍵因子，
發現肥胖、不活躍小鼠大腦中缺乏一種多巴胺2型受體，簡稱D2R。
研究人員發現，當給正常小鼠的大腦減少D2R的時候，
正常小鼠也不愛在轉輪上跑步或在籠子里四處晃悠了；
隨後，研究人員用一種能被藥物激活的受體接替了D2R在神經元上的角色——
這就像是在開關失靈的情況下，設法把導線連在一個新的開關上控制燈泡明滅。
實驗結果顯示，人為激活D2R的“接班人”之後，
肥胖小鼠的運動距離和運動次數都顯著上升了。
也就是說，無論體型胖瘦，那些被D2R調控的神經元，
確實都影響著小鼠“到底要不要做運動”這件事。

看起來，克拉維茲已經找到了解釋“肥胖引起不想動”這件事的生理原因——
至少是原因之一。
但讓他感到好奇的另外一件事是：
肥胖能夠導致D2R的功能受損，反過來說，D2R受損會不會導緻小鼠更容易增重呢？

為此，研究團隊在一些小鼠的紋狀體神經元裡去掉了D2R。
不出所料，這些小鼠雖然並不肥胖，但也表現得不愛運動。
不過不動歸不動，在餵食高脂肪的食物之後，
這些不愛動的小鼠所攝入和消耗的能量並沒有和對照組產生顯著的差異。
在體重的增速上，兩組小鼠也是旗鼓相當。
也就是說，克拉維茲的研究結果回答了我們最初的疑問：
胖人是因為胖而變得不愛運動，而不愛運動卻不一定會導致變胖。
而胖人不想運動的原因則是：D2R受體缺乏引起的多巴胺系統功能障礙。

以上就是這項研究的主要內容，供你參考。



本文源自：Cell Metabolism：Basal Ganglia DysfunctionContributes to Physical Inactivity in Obesity
稿：張姍姍
轉載:得到

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主旨：
科學家克拉維茲就推測，肥胖者不愛運動的原因，有可能與多巴胺系統功能障礙有關。
為了驗證這一推測，他帶領團隊以小鼠為受試對象進行研究。

研究團隊將小鼠隨機分成兩組：
一組以健康食物餵養，另一組以高脂肪食物餵養，共培養18週。
研究人員檢測了兩組小鼠大腦多巴胺信號通路中的6個關鍵因子，
發現肥胖、不活躍小鼠大腦中缺乏一種多巴胺2型受體，簡稱D2R。
研究人員發現，當給正常小鼠的大腦減少D2R的時候，
正常小鼠也不愛在轉輪上跑步或在籠子里四處晃悠了；
隨後，研究人員用一種能被藥物激活的受體接替了D2R在神經元上的角色——
這就像是在開關失靈的情況下，設法把導線連在一個新的開關上控制燈泡明滅。
實驗結果顯示，人為激活D2R的“接班人”之後，
肥胖小鼠的運動距離和運動次數都顯著上升了。
也就是說，無論體型胖瘦，那些被D2R調控的神經元，
確實都影響著小鼠“到底要不要做運動”這件事。

看起來，克拉維茲已經找到了解釋“肥胖引起不想動”這件事的生理原因——
至少是原因之一。
但讓他感到好奇的另外一件事是：
肥胖能夠導致D2R的功能受損，反過來說，D2R受損會不會導緻小鼠更容易增重呢？
為此，研究團隊在一些小鼠的紋狀體神經元裡去掉了D2R。
不出所料，這些小鼠雖然並不肥胖，但也表現得不愛運動。
不過不動歸不動，在餵食高脂肪的食物之後，
這些不愛動的小鼠所攝入和消耗的能量並沒有和對照組產生顯著的差異。
在體重的增速上，兩組小鼠也是旗鼓相當。
也就是說，克拉維茲的研究結果回答了我們最初的疑問：
胖人是因為胖而變得不愛運動，而不愛運動卻不一定會導致變胖。
而胖人不想運動的原因則是：D2R受體缺乏引起的多巴胺系統功能障礙。