文章出處：發現睡眠基因
這條音頻介紹一條科學界的重大發現，那就是科學家們找到了控制生物睡眠的基因。
在睡覺這件事兒上，人和人之間表現出來的差異可能很大，
有的怎麼也睡不夠，有的睡得少也一樣精神。
但你或許從來沒想過這種可能性，那就是睡得多還是少，是由基因決定的。
科學家們現在已經找到了這段掌握睡眠時間的基因。
未來，人類或許會實現，可以自行控制睡眠時間。
科普達人卓克在“得到”訂閱專欄《卓老闆聊科技》裡介紹了與此有關的一項重大發現。
卓老闆評價說，這項研究，可以算得上最近十幾年來，人類在睡眠研究上最重大的突破了。
研究是由日本科學家柳沢正史的團隊進行的。
研究人員先用化學試劑誘導差不多1萬隻小鼠，使它們發生基因突變，
接著，又從這上萬隻小鼠中，找出睡眠時間明顯比較長的那部分，培育它們的後代，
看看這些愛睡覺的小鼠，是不是後代也一樣愛睡覺。
如果是，那就說明，這一譜系的小鼠愛睡覺，是由基因決定的。
接著，科學家們對這些愛睡覺的小鼠還有他們的後代進行基因測序，
找到他們和正常鼠不同的地方，這就定位了“嗜睡基因”，並把這段基因起名為Sik3。
柳沢正史和他的團隊，還揭示了Sik3是如何突變的，
結果發現，Sik3突變之後，表達的蛋白也變了，這就會導致狂睡。
科學家們為了增加可信度，又用基因編輯的方法，
把正常小鼠的這一段基因人為編輯成和變異後的基因一樣，
結果，被改造的小鼠也開始狂睡了。
就這樣，用三重保險，確定了篩選出來的Sik3就是“嗜睡基因”。
到了這，研究的第一階段成果也就達成了。
不過如果研究到了這兒就停止，那它的重要意義，也就算不上十幾年來之最。
研究人員第二階段的工作，
就是探究Sik3如果失去蛋白功能，生物的睡眠時間是變長了，還是變短了。
科學家們用化學手段，把變異的、愛睡覺的小鼠身體裡的Sik3基因給敲除掉，
結果發現小鼠的睡覺時間變短了。這就證實了， Sik3是讓動物獲得睡眠的基因。
到此為止，兩個階段的實驗就算完成了。
卓克分析說，實驗一項特別重要的意義在於，
科學家們既然已經可以用化學手段來控制小鼠睡眠時間的長短，
那就意味著，今後發展出控制人類睡眠時間的藥物，也將不是夢。
這項研究還有另外一項重要發現，
就是Sik3基因不止小鼠有，人也有，果蠅也有，
甚至線蟲也有，也都是對睡眠時間起作用的。
也就是說，睡眠基因可能是生命底層設計中的一個重要環節，
並不是等生物發展到高等動物階段後才出現的。
睡眠在生物圈是一種非常普遍的行為，但是細想你就能體會到睡眠的重要性：
睡眠往往佔據生命總時長的三分之一，而且睡眠狀態時，
生物幾乎完全沒有防禦能力，這麼脆弱，這麼容易受攻擊的狀態，
竟然在進化中得以保留，那一定包含了一種生死攸關的功能。
以至於獲得這種功能的收益，遠大於每天有三分之一時間，不設防的風險。
找到了睡眠基因之後，現在科學家們正在沿著這個結果往深入找，
研究為什麼Sik3變異，在基因傳遞過程中只缺了一段，表現到生物體上，
就是一個睡眠時間長短的區別？這中間經過一個怎樣的黑匣子？
卓老闆說，人類下一個文明的突破，可能就發生在這個黑匣子裡，
如果有一個中心理論出現了，生命科學的突破所產生的影響，將是巨大的。
本文源自：卓老闆聊科技
稿：李霄
轉載:得到
----------------
主旨：
研究是由日本科學家柳沢正史的團隊進行的。
科學家們對這些愛睡覺的小鼠還有他們的後代進行基因測序，
找到他們和正常鼠不同的地方，這就定位了“嗜睡基因”，並把這段基因起名為Sik3。
柳沢正史和他的團隊，還揭示了Sik3是如何突變的，
結果發現，Sik3突變之後，表達的蛋白也變了，這就會導致狂睡。
科學家們為了增加可信度，又用基因編輯的方法，
把正常小鼠的這一段基因人為編輯成和變異後的基因一樣，
結果，被改造的小鼠也開始狂睡了。
就這樣，用三重保險，確定了篩選出來的Sik3就是“嗜睡基因”。
到了這，研究的第一階段成果也就達成了。
研究人員第二階段的工作，
就是探究Sik3如果失去蛋白功能，生物的睡眠時間是變長了，還是變短了。
科學家們用化學手段，把變異的、愛睡覺的小鼠身體裡的Sik3基因給敲除掉，
結果發現小鼠的睡覺時間變短了。這就證實了， Sik3是讓動物獲得睡眠的基因。
到此為止，兩個階段的實驗就算完成了
這項研究還有另外一項重要發現，就是Sik3基因不止小鼠有，人也有，果蠅也有，
這條音頻介紹一條科學界的重大發現，那就是科學家們找到了控制生物睡眠的基因。
在睡覺這件事兒上，人和人之間表現出來的差異可能很大，
有的怎麼也睡不夠，有的睡得少也一樣精神。
但你或許從來沒想過這種可能性，那就是睡得多還是少，是由基因決定的。
科學家們現在已經找到了這段掌握睡眠時間的基因。
未來，人類或許會實現，可以自行控制睡眠時間。
科普達人卓克在“得到”訂閱專欄《卓老闆聊科技》裡介紹了與此有關的一項重大發現。
卓老闆評價說，這項研究，可以算得上最近十幾年來，人類在睡眠研究上最重大的突破了。
研究是由日本科學家柳沢正史的團隊進行的。
研究人員先用化學試劑誘導差不多1萬隻小鼠，使它們發生基因突變，
接著，又從這上萬隻小鼠中，找出睡眠時間明顯比較長的那部分，培育它們的後代，
看看這些愛睡覺的小鼠，是不是後代也一樣愛睡覺。
如果是，那就說明，這一譜系的小鼠愛睡覺，是由基因決定的。
接著，科學家們對這些愛睡覺的小鼠還有他們的後代進行基因測序，
找到他們和正常鼠不同的地方，這就定位了“嗜睡基因”，並把這段基因起名為Sik3。
柳沢正史和他的團隊，還揭示了Sik3是如何突變的，
結果發現，Sik3突變之後，表達的蛋白也變了，這就會導致狂睡。
科學家們為了增加可信度，又用基因編輯的方法，
把正常小鼠的這一段基因人為編輯成和變異後的基因一樣，
結果，被改造的小鼠也開始狂睡了。
就這樣，用三重保險，確定了篩選出來的Sik3就是“嗜睡基因”。
到了這，研究的第一階段成果也就達成了。
不過如果研究到了這兒就停止，那它的重要意義，也就算不上十幾年來之最。
研究人員第二階段的工作，
就是探究Sik3如果失去蛋白功能，生物的睡眠時間是變長了，還是變短了。
科學家們用化學手段，把變異的、愛睡覺的小鼠身體裡的Sik3基因給敲除掉，
結果發現小鼠的睡覺時間變短了。這就證實了， Sik3是讓動物獲得睡眠的基因。
到此為止，兩個階段的實驗就算完成了。
卓克分析說，實驗一項特別重要的意義在於，
科學家們既然已經可以用化學手段來控制小鼠睡眠時間的長短，
那就意味著，今後發展出控制人類睡眠時間的藥物，也將不是夢。
這項研究還有另外一項重要發現，
就是Sik3基因不止小鼠有，人也有，果蠅也有，
甚至線蟲也有，也都是對睡眠時間起作用的。
也就是說，睡眠基因可能是生命底層設計中的一個重要環節，
並不是等生物發展到高等動物階段後才出現的。
睡眠在生物圈是一種非常普遍的行為，但是細想你就能體會到睡眠的重要性：
睡眠往往佔據生命總時長的三分之一，而且睡眠狀態時，
生物幾乎完全沒有防禦能力，這麼脆弱，這麼容易受攻擊的狀態，
竟然在進化中得以保留，那一定包含了一種生死攸關的功能。
以至於獲得這種功能的收益，遠大於每天有三分之一時間，不設防的風險。
找到了睡眠基因之後，現在科學家們正在沿著這個結果往深入找，
研究為什麼Sik3變異，在基因傳遞過程中只缺了一段，表現到生物體上，
就是一個睡眠時間長短的區別？這中間經過一個怎樣的黑匣子？
卓老闆說，人類下一個文明的突破，可能就發生在這個黑匣子裡，
如果有一個中心理論出現了，生命科學的突破所產生的影響，將是巨大的。
本文源自：卓老闆聊科技
稿：李霄
轉載:得到
----------------
主旨：
研究是由日本科學家柳沢正史的團隊進行的。
科學家們對這些愛睡覺的小鼠還有他們的後代進行基因測序，
找到他們和正常鼠不同的地方，這就定位了“嗜睡基因”，並把這段基因起名為Sik3。
柳沢正史和他的團隊，還揭示了Sik3是如何突變的，
結果發現，Sik3突變之後，表達的蛋白也變了，這就會導致狂睡。
科學家們為了增加可信度，又用基因編輯的方法，
把正常小鼠的這一段基因人為編輯成和變異後的基因一樣，
結果，被改造的小鼠也開始狂睡了。
就這樣，用三重保險，確定了篩選出來的Sik3就是“嗜睡基因”。
到了這，研究的第一階段成果也就達成了。
研究人員第二階段的工作，
就是探究Sik3如果失去蛋白功能，生物的睡眠時間是變長了，還是變短了。
科學家們用化學手段，把變異的、愛睡覺的小鼠身體裡的Sik3基因給敲除掉，
結果發現小鼠的睡覺時間變短了。這就證實了， Sik3是讓動物獲得睡眠的基因。
到此為止，兩個階段的實驗就算完成了
這項研究還有另外一項重要發現，就是Sik3基因不止小鼠有，人也有，果蠅也有，
甚至線蟲也有，也都是對睡眠時間起作用的。
也就是說，睡眠基因可能是生命底層設計中的一個重要環節，
並不是等生物發展到高等動物階段後才出現的。
睡眠往往佔據生命總時長的三分之一，而且睡眠狀態時，
生物幾乎完全沒有防禦能力，這麼脆弱，這麼容易受攻擊的狀態，
竟然在進化中得以保留，那一定包含了一種生死攸關的功能。
以至於獲得這種功能的收益，遠大於每天有三分之一時間，不設防的風險。
找到了睡眠基因之後，現在科學家們正在沿著這個結果往深入找，睡眠時間長短的區別。
並不是等生物發展到高等動物階段後才出現的。
睡眠往往佔據生命總時長的三分之一，而且睡眠狀態時，
生物幾乎完全沒有防禦能力，這麼脆弱，這麼容易受攻擊的狀態，
竟然在進化中得以保留，那一定包含了一種生死攸關的功能。
以至於獲得這種功能的收益，遠大於每天有三分之一時間，不設防的風險。
找到了睡眠基因之後，現在科學家們正在沿著這個結果往深入找，睡眠時間長短的區別。
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